Пневмовирусы птиц. Вирусная анемия цыплят

Пневмовирусы птиц | Ветеринарная медицина

Пневмовирусы птиц. Вирусная анемия цыплят

Инфекционное воспаление носа и трахеи птицы — Avian Rhino Tracheitis (ART). Это название объединяет два заболевания: воспаление носа и трахеи у индюков (Turkey Rhino Tracheitis) и синдром опухшей головы у цыплят (Swollen Head Syndrome).

Инфекционное воспаление носа и трахеи птицы — это вирусное заболевание различных пород птицы, характеризующееся респираторными симптомами и вызывающее у цыплят синдром опухшей головы.

Историческая справка, распространение и экономический ущерб. В 1971 г. в Южной Африке у цыплят бройлеров был зарегистрирован первый случай заболевания синдромом опухшей головы. В 1984-1985 гг. вспышки этого заболевания регистрировались в родительских стадах бройлеров в Великобритании, Франции и других странах Западной Европы.

Первое описание воспаление носа и трахеи у индюков также было сделано в Южной Африке. В 1981 г. появились сообщения о данном заболевании у индюков во Франции, в 1985 г. — в Великобритании.

В последующем инфекционное воспаление носа и трахеи птицы было зафиксировано у бройлеров на Ближнем Востоке, в Южной Африке, а у несушек — на территории Европы. В 1993-1994 гг.

оно регистрировалось у товарной птицы мясного направления в Великобритании и во Франции. С 1994 г.

заболевание получило распространение во многих странах Северной Африки, Ближнего Востока, Азии, Центральной и Южной Америки, а также в США.

Заболевание вызывает серьезные экономические потери из-за общего ослабления организма, спровоцированного поражениями дыхательного тракта, и ведет к падению продуктивности взрослой птицы.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к пневмовирусам — Avian Pneumovirus.

Вначале были установлены 2 подгруппы вируса А и В. Однако позднее от индюков в штате Колорадо был выделен штамм вируса, который получил название С. Вирус штамма С примерно на 60% отличается от подтипов А и В по структуре матричных генов.

Патогенез не изучен.

Эпизоотологические данные. Заражению подвергаются цыплята в возрасте 5-6 месяцев и молодые индюки. Основной путь распространения инфекции — горизонтальная передача от птицы к птице, а также с контаминированной водой и кормом, предметами ухода, обслуживающим персоналом. Заболеваемость колеблется от 10% до 75%, повышенная смертность отмечается обычно у молодняка и составляет 3-7%.

На тяжесть инфекционного воспаления носа и трахеи птицы влияет много факторов: технология выращивания птицы, степень бактериального и микоплазматического загрязнения, воздействие других вирусов, циркулирующих в хозяйстве.

Для заболевания синдрома опухшей головы у цыплят необходимо не только заражение пневмовирусом, но и воздействие других болезнетворных факторов, в том числе (всегда!) Е. coli .

Клинические признаки. У молодых индюков болезнь проявляется со стороны дыхательных органов и сопровождается кашлем, чиханием. Также отмечаются хрипы, носовые истечения, конъюнктивиты, опухание подглазничных синусов.

У цыплят при синдроме опухшей головы наблюдается опухание пери-и инфраорбитальных синусов, искривление шеи, припухлость вокруг глаз и верхней части головы, выделения из носа, глаза полузакрыты, воспаление конъюнктивы глаза, гнойный отит. Больная птица отстает в росте, развивается истощение и анемия.

У зрелых птиц после начала яйцекладки отмечают снижение яйценоскости и выводимости цыплят.

Патологоанатомические изменения.

 При вскрытии трупов павших цыплят отмечают следующее: атрофию тимуса, бурсы, слепокишечных и пищеводных миндалин, серозный отек подкожной клетчатки головы и век, серозно-катаральный конъюнктивит, блефарит, ринит, трахеит, гнойный отит, изменение цвета костного мозга и жировые отложения в нем, истощение, анемия, отставание в росте.

В случае синдрома опухшей головы в тканях отекшей головы находят гнойный или фибринозный подкожный экссудат. При осложнении секундарной инфекцией (Е. coli) характерно наличие аэросаккулита, перигепатита, перикардита. У цыплят отмечаются застойные явления в легких, на которые указывает фибринозный экссудат в плевральной полости.

Иммунитет. Локальное образование антител в верхних дыхательных путях происходит довольно быстро, что играет существенную роль в противодействии болезни на фоне птичьего пневмовируса. Высокий уровень антител, нейтрализующих вирусы, содержится в слезах, очень важных для процесса выздоровления.

Уровень антител к птичьему пневмовирусу нарастает медленно по сравнению с реакцией на другие вирусы респираторных заболеваний, особенно у цыплят, и поэтому он почти не имеет значения для предупреждения этих заболеваний. Однако эти антитела очень важны для защиты яйцевода птиц в период яйценоскости. Определенную роль играет и клеточный иммунитет.

Диагностика. Диагноз ставится комплексно, проводятся вирусологические, серологические исследования. Наиболее точный диагноз может быть получен при выделении вируса. Обычно вирус удается выделить из трахеи или из пазух путем прививания его к трахее зародыша (например, метод ТОС), однако для этого требуется материал с начальной фазы инфицирования.

Иммунофлюоресцентный анализ мазка с трахеи или ее фрагмента является очень быстрым способом диагностики, однако и он может применяться только на начальной стадии болезни.Практическое значение имеет полимеразная цепная реакция (ПЦР), с помощью которой можно определить три типа птичьего пневмовируса. Для обнаружения антител можно использовать тест ELISA .

Лечение не разработано. Для профилактики вторичных бактериальных инфекций применяют антибиотики широкого спектра действия.

Специфическая профилактика. Для специфической профилактики разработаны живые и инактивированные вакцины. Живые вакцины различаются типом, происхождением и степенью ослабленности вируса.

Профилактика направлена на соблюдение технологии содержания и кормления птицы, особое внимание при этом обращают на повышение резистентности организма.

Источник: https://www.allvet.ru/deseases/pnevmovirusy-ptits/

Реферат Пневмовирусы птиц Вирусная анемия цыплят

Пневмовирусы птиц. Вирусная анемия цыплят

Закажите работу сегодня со скидкой до 25%

Пневмовирусы птиц. Вирусная анемия цыплят

Пневмовирусная инфекция – респираторное заболевание, характеризующаяся воспалительными процессами верхних дыхательных путей (носовых ходов, трахеи), инфраорбитальных синусов, сопровождается затрудненным дыханием, чиханием, хрипами, выделениями из носа.

Пневмовирус (APV), или более точно птичий метапневмовирус, является причиной серьезной патологии у индеек (ринотрахеит, TRT) и «синдрома опухшей головы» у кур и цыплят.

В США это заболевание актуально только для индейководства, и там циркулируют пневмовирусы подтипа С, в то время как в Европе доминируют подтипы А и В, причем заболевание регистрируется у индеек, кур и фазанов. APV-инфекция у или двусторонним опуханием головы.

Смертность обычно не превышает 1–2%, а заболеваемость – 10%. У ордительского стада часто снижается яйценоскость.

В РФ пневмовирусную инфекцию регистрируют на протяжении последних десяти лет чаще в хозяйствах мясного направления. Преимущественно у кур-родителей, хотя не исключается обнаружение специфических антител к вирусу у птиц яичных пород.

Диагностика проводится серологическими исследованиями парных сывороток от больных и здоровых кур в ИФА и молекулярно-биологическими методами детекции генома вируса, а также с помощью вирусологических и бактериальных исследований.

Специфическая профилактика за рубежом и в некоторых хозяйствах РФ проводится живыми и инактивированными вакцинами. Широко распространена вакцинация индюшат в суточном возрасте.

Отмечена интерференция между вирусами ИБК и APV: первый угнетает репликацию второго в трахее. Это имеет принципиальное значение при составлении программ вакцинопрофилактики.

Стратегия иммунизации сходна с иммунопрофилактикой ИБК.

В ряде хозяйств успешно применяется отечественная инактивированная вакцина против этой инфекции.

Лечение и профилактика заболевания при синдроме «опухшей головы» у птиц может быть эффективным только при точном поставленном диагнозе в отношении этиологического агента, вызывающего этот синдром: бактерия или пневмовирус, или их сочетание.

Пневмовирусная инфекция обостряется при плохом содержании (неправильная вентиляция, переутомление, плохая подстилка, плохая гигиена кормления и поения, содержание разновозрастной птицы в помещении), дебекирование и применение живых вакцин против ньюкаслской болезни, и так далее, если они провоятся в инкубационный период развития инфекции. Лечение с применением антибиотиков имеет переменный успех – снижение тяжести заболевания. Анитибиотик в обязательном порядке должен быть проверен на чувствительность возбудителя E. сoli и орнитобактерии. Применяют амоксивиллин, хлорамфеникол, ампициллин, гентамицин, неомицин и другие. В настоящее время доступны живые инактивированные вакцины, однако результаты их применения не однозначны (ученые считают это следствием антигенных изменений цыплят обычно осложняется микоплазмами, E.coli, орнитобактериями). Не преуменьшая значения возбудителя как типично респираторного патогена, необходимо подчеркнуть, что птичий пневмовирус для кур не следует рассматривать как первичный и наиболее значимый этиологический фактор. Пневмовирусная инфекция в основном встречается в бройлерных хозяйствах, преимущественно у кур родительских стад. Антитела к вирусу обнаруживаются во многих хозяйствах, отмечается тенденция к увеличению их выявления у птицы яичного направления, причем обычно без клинического проявления.

Вирусная этиология TRT была установлена в 1985 году. Болезнь осложняется секундарной микрофлорой и характеризуется высокой заболеваемостью и смертностью.

Этот же вирус поражает цыплят, у которых заболевание ассоциируется с синдромом опухшей головы племенной птицы и характеризуется респираторной клиникой, вялостью, увеличением инфраорбитальных синусов и односторонним пневмовирусов и интерференцией действующих одновременно инфекций).

Вирусная анемия цыплят (геморрагический синдром, синдром анемии – дерматита, «синее крыло») – вирусное заболевание цыплят раннего возраста, характеризующееся внутрикожными и внутримышечными геморрагиями, некротическими поражениями и атрофией тимуса, бурсы и лимфоидной ткани. Заболевание вызывается устойчивым ДНК-вирусом из семейства Circoviridae.

Отмечают два пути заражения: вертикальный – через яйцо и горизонтальный – контактным способом, через помет и подстилку при её склевывании.

При этом вирус ВАЦ может быть как интегрированным в геноме цыпленка (вертикальная передача) и распространяться путем инъекции вакцины, так и находится непосредственно в вакцине.

Заболевают цыплята мясного и яичного направления. Однако к инфекции наиболее чувствительна птица мясного направления, особенно бройлеры, что вероятно связано с интенсивностью откорма.

Геморрагическое воспаление тимуса при вирусной анемии цыплят

Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий, простоорганизованный, вирус семейства Parvoviridae, икосаэдральной формы, диаметром 17–25 нм, содержащий однонитчатую нуклеиновую кислоту.

Осуществляет свою репродукцию в культурах лимфобластоидных клеток. Индуцирует образование в организме инфицированных цыплят вируснейтрализующих антител, является при этом лимфа – нейро – эпителиотропным.

Вирус устойчив к хлороформу, эфиру, кислой среде рН-3. При температуре 800 С инактивация наступает в течение 30 минут, а при 100 0С через 15 минут. 5%-ный раствор формальдегида инактивирует вирус через 24 часа, 5%-ный гипохлорид натрия и дезинфектанты, содержащие йод в той же концентрации, при температуре 370С в течение 2 часов полностью разрушают вирус.

Эпизоотологические данные. Цыпленок – единственный хозяин поражаемый ВАЦ. К заболеванию наиболее чувствительны цыплята 2–5 недельного возраста, главным образом бройлеров, среди которых заболеваемость может составлять 20–60%, летальность 5–6%.

Источником возбудителя инфекции являются больные цыплята и вирусоносители, которые выделяют вирус с пометом, кровянисто-серозным экссудатом из трещин пораженных участков кожи. Заражение происходит горизонтальным и вертикальным путем, ведущий путь заражение – инфицированное инкубационное яйцо. Факторами передачи служат инфицированные вирусом предметы ухода, корм и вода.

В последнее время указывают на то, что ассоциации вируса анемии кур и реовируса, вызывают более тяжелое течение болезни. Аналогичные явления отмечают при ассоциации инфекционной анемии с болезнями Гамборо и Марека. Появление первых вспышек инфекционной анемии в Японии и Германии связывают с иммунизацией птицы против болезни Марека, контаминированной вирусом инфекционной анемии.

Патогенез. Попав в организм, возбудитель, поражает гематопоэтические клетки, нарушает их метаболизм, вызывая вакуолизацию, формирование внутриядерных включений и конгломератов вирусоподобных частиц. Активный эритропоэз возобновляется только на 20 день заболевания.

У молодых кур вирус анемии вызывает бластпрогрессирующую анемию, атрофию лимфоидных органов, что сопровождается состоянием выраженного иммунодефицита.

Вирус анемии цыплят открывает ворота для вторичной бактериальной и вирусной инфекций и в значительной степени снижает иммунный ответ на вакцинацию против болезни Марека.

Клинические признаки. Инкубационный период 8–14 дней. Болезнь может протекать со слабо выраженными признаками или бессимптомно, что зависит от состояния иммунитета.

У заболевших цыплят (яичное направление) отмечают сильную депрессию, отсутствие аппетита, замедление роста, истощение. Слизистые оболочки, кожа, гребень и сережки бледные, желто-белого цвета.

Часто наблюдается гангренозный дерматит. При этом очаговое поражение кожи локализуются в области головы, крыльев, грудной клетки, бедра и голени. Из трещин кожи часто вытекает кровянисто-серозный экссудат.

Дерматит осложняется секундарной микрофлорой.

У 10–20 дневных бройлеров регистрируют: снижение аппетита, отставание в росте, коматозное состояние, крылья опущены, выделение из носа, гребень бледный, оперение влажное и взъерошенное.

У некоторых особей опухают ноги и голова, незадолго до смерти появляется диарея, при этом, развивается профузный понос. Падеж начинается из 10 дневного и продолжается до 6-недельного возраста.

Симптомы анемии регистрируют 100% случаев.

Заболевание протекает в двух формах – клинически и субклинически. Клиническая форма болезни цыплят является следствием первичной инфекции их матерей – не имеющих в крови антител. Клиническое проявление заболевания у цыплят начинается на 10–14 день их жизни и проявляется вялостью, анемичностью слизистых оболочек, диареей, гангренозными дерматитами.

Венозные сосуды крыльев переполнены, вследствие чего подкожные геморрагии имеют голубой цвет. Кожа теряет эластичность, трескается, через неё на поверхность выделяется кровянистый экссудат. Смерть наступает в течение нескольких дней после появления клинических признаков.

Отход цыплят составляет при стертых клинических признаках от 5 до 15%, а в острых случаях – до 50–60%.

Гидроперикардит и асцит при заболевании ВАЦ

При субклинической форме заболевания возбудитель передается горизонтально. Поражаются цыплята в возрасте 3-х недель и старше, что связано с исчезновением у них материнских антител. тИ клиническая и субклиническая формы инфекционной анемии цыплят являются иммуносупрессивными (подавляют иммунитет), что значительно повышает восприимчивость к некоторым возбудителям болезней.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов цыплят обнаруживают следующие изменения:

  1. Сильное истощение

  2. Септический, некротический дерматит, гангренозный дерматит на крыльях

  3. Кровоизлияния в скелетных мышцах и на слизистой оболочке железистого желудка

  4. Серозный отек подкожной клетчатки в области головы и ног, на концах крыльев

  5. Очаги некроза в селезенке

  6. Атрофия бурсы Фабриция и тимуса

  7. Анемия и гиперплазия почек

  8. Атрофия костного мозга

  9. Дистрофия печени с участками некроза зеленоватого цвета

  10. Внутримышечные и подкожные кровоизлияния

  11. Скопление темно-синего экссудата под кожей, особенно на концах крыльев – «синее крыло».

Геморрагический и гангренозный дерматит у бройлеров при заболевании ВАЦВодянка брюшной полости при вирусной анемии цыплят

Диагностика. Диагноз на вирусную анемию цыплят ставится на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патолого-анатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Используют метод серологической диагностики на основе метода непрямой иммунофлюоресценции (НИФ), а также высокоспецифичный метод определения в крови птиц антител к ВАЦ иммуноферментным способом (Elisa-тест).

Возможна диагностика болезни на основании исследования крови больных цыплят на 12… 16-й день после начала заболевания – при этом гематокрит снижен до 11…20% при норме 30…40%. Это простой, но специфичный способ лабораторной диагностики анемии цыплят, так как другие вирусные агенты не вызывают подобных изменений крови.

Дифференциальная диагностика. Ее проводят, используя серологические методы, при этом исключают болезнь Гамбора, Нъюкаслскую болезнь, болезнь Марека и лейкозы, инфекционную бурсальную болезнь, стафилококкоз, гиповитаминоз К, микотоксикозы.

Лечение. В настоящее время в Германии лицензирована вакцина под названием «Тимовак», которая выпаивается птице однократно в 13–18 недельном возрасте.

Иммунитет и специфическая профилактика. Для создания иммунной защиты молодняка лучший метод – индукция стойкого врожденного трансовариального иммунитета у потомства путем вакцинации племенных родительских стад.

В Германии уже разработана вакцина с торговым названием «Тимовак», прошедшая испытания во многих странах Европы. Показана ее безвредность и эффективность.

Трансовариальный иммунитет предохраняет цыплят от заболевания в течение первых 3 недель жизни.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические меры должны быть комплексными, позволяющими предотвратить занос возбудителя на птицефабрику. В настоящее время радикальной мерой борьбы и профилактики болезни считается убой серопозитивной птицы.

Пух и перо, полученное при убое птицы неблагополучных птичников, дезинфицируют при температуре 85–900 С в течение 30 минут. Помет и глубокую подстилку обеззараживают биотермически.

Проводимые мероприятия должны обеспечить купирование эпизоотического очага, что позволит предотвратить распространение возбудителя за его пределы.

Экономический ущерб. Экономический ущерб во время вспышки болезни выражается в 10–60% смертности и может быть причиной неудачной вакцинации против других инфекций. Также большие затраты несут птицефабрики при ликвидации данного заболевания.

Список литературы

  1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: «Агропромиздат», 1987.

  2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. – М.: КолосС, 2007.

  3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: «Агропромиздат», 1990.

  4. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф Кузнецов. – Москва: «Лань», 2002.

  5. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2003.

Источник: http://bukvasha.ru/referat/210080

Шпаргалка: Пневмовирусы птиц Вирусная анемия цыплят

Пневмовирусы птиц. Вирусная анемия цыплят

Пневмовирусы птиц. Вирусная анемия цыплят

Пневмовирусная инфекция – респираторное заболевание, характеризующаяся воспалительными процессами верхних дыхательных путей (носовых ходов, трахеи), инфраорбитальных синусов, сопровождается затрудненным дыханием, чиханием, хрипами, выделениями из носа.

Пневмовирус (APV), или более точно птичий метапневмовирус, является причиной серьезной патологии у индеек (ринотрахеит, TRT) и «синдрома опухшей головы» у кур и цыплят.

В США это заболевание актуально только для индейководства, и там циркулируют пневмовирусы подтипа С, в то время как в Европе доминируют подтипы А и В, причем заболевание регистрируется у индеек, кур и фазанов. APV-инфекция у или двусторонним опуханием головы.

Смертность обычно не превышает 1–2%, а заболеваемость – 10%. У ордительского стада часто снижается яйценоскость.

В РФ пневмовирусную инфекцию регистрируют на протяжении последних десяти лет чаще в хозяйствах мясного направления. Преимущественно у кур-родителей, хотя не исключается обнаружение специфических антител к вирусу у птиц яичных пород.

Диагностика проводится серологическими исследованиями парных сывороток от больных и здоровых кур в ИФА и молекулярно-биологическими методами детекции генома вируса, а также с помощью вирусологических и бактериальных исследований.

Специфическая профилактика за рубежом и в некоторых хозяйствах РФ проводится живыми и инактивированными вакцинами. Широко распространена вакцинация индюшат в суточном возрасте.

Отмечена интерференция между вирусами ИБК и APV: первый угнетает репликацию второго в трахее. Это имеет принципиальное значение при составлении программ вакцинопрофилактики.

Стратегия иммунизации сходна с иммунопрофилактикой ИБК.

В ряде хозяйств успешно применяется отечественная инактивированная вакцина против этой инфекции.

Лечение и профилактика заболевания при синдроме «опухшей головы» у птиц может быть эффективным только при точном поставленном диагнозе в отношении этиологического агента, вызывающего этот синдром: бактерия или пневмовирус, или их сочетание.

Пневмовирусная инфекция обостряется при плохом содержании (неправильная вентиляция, переутомление, плохая подстилка, плохая гигиена кормления и поения, содержание разновозрастной птицы в помещении), дебекирование и применение живых вакцин против ньюкаслской болезни, и так далее, если они провоятся в инкубационный период развития инфекции. Лечение с применением антибиотиков имеет переменный успех – снижение тяжести заболевания. Анитибиотик в обязательном порядке должен быть проверен на чувствительность возбудителя E. сoli и орнитобактерии. Применяют амоксивиллин, хлорамфеникол, ампициллин, гентамицин, неомицин и другие. В настоящее время доступны живые инактивированные вакцины, однако результаты их применения не однозначны (ученые считают это следствием антигенных изменений цыплят обычно осложняется микоплазмами, E.coli, орнитобактериями). Не преуменьшая значения возбудителя как типично респираторного патогена, необходимо подчеркнуть, что птичий пневмовирус для кур не следует рассматривать как первичный и наиболее значимый этиологический фактор. Пневмовирусная инфекция в основном встречается в бройлерных хозяйствах, преимущественно у кур родительских стад. Антитела к вирусу обнаруживаются во многих хозяйствах, отмечается тенденция к увеличению их выявления у птицы яичного направления, причем обычно без клинического проявления.

Вирусная этиология TRT была установлена в 1985 году. Болезнь осложняется секундарной микрофлорой и характеризуется высокой заболеваемостью и смертностью.

Этот же вирус поражает цыплят, у которых заболевание ассоциируется с синдромом опухшей головы племенной птицы и характеризуется респираторной клиникой, вялостью, увеличением инфраорбитальных синусов и односторонним пневмовирусов и интерференцией действующих одновременно инфекций).

Вирусная анемия цыплят (геморрагический синдром, синдром анемии – дерматита, «синее крыло») – вирусное заболевание цыплят раннего возраста, характеризующееся внутрикожными и внутримышечными геморрагиями, некротическими поражениями и атрофией тимуса, бурсы и лимфоидной ткани. Заболевание вызывается устойчивым ДНК-вирусом из семейства Circoviridae.

Отмечают два пути заражения: вертикальный – через яйцо и горизонтальный – контактным способом, через помет и подстилку при её склевывании.

При этом вирус ВАЦ может быть как интегрированным в геноме цыпленка (вертикальная передача) и распространяться путем инъекции вакцины, так и находится непосредственно в вакцине.

Заболевают цыплята мясного и яичного направления. Однако к инфекции наиболее чувствительна птица мясного направления, особенно бройлеры, что вероятно связано с интенсивностью откорма.

/>

Геморрагическое воспаление тимуса при вирусной анемии цыплят

Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий, простоорганизованный, вирус семейства Parvoviridae, икосаэдральной формы, диаметром 17–25 нм, содержащий однонитчатую нуклеиновую кислоту.

Осуществляет свою репродукцию в культурах лимфобластоидных клеток. Индуцирует образование в организме инфицированных цыплят вируснейтрализующих антител, является при этом лимфа – нейро – эпителиотропным.

Вирус устойчив к хлороформу, эфиру, кислой среде рН-3. При температуре 800 С инактивация наступает в течение 30 минут, а при 100 0С через 15 минут. 5%-ный раствор формальдегида инактивирует вирус через 24 часа, 5%-ный гипохлорид натрия и дезинфектанты, содержащие йод в той же концентрации, при температуре 370С в течение 2 часов полностью разрушают вирус.

Эпизоотологические данные. Цыпленок – единственный хозяин поражаемый ВАЦ. К заболеванию наиболее чувствительны цыплята 2–5 недельного возраста, главным образом бройлеров, среди которых заболеваемость может составлять 20–60%, летальность 5–6%.

Источником возбудителя инфекции являются больные цыплята и вирусоносители, которые выделяют вирус с пометом, кровянисто-серозным экссудатом из трещин пораженных участков кожи. Заражение происходит горизонтальным и вертикальным путем, ведущий путь заражение – инфицированное инкубационное яйцо. Факторами передачи служат инфицированные вирусом предметы ухода, корм и вода.

В последнее время указывают на то, что ассоциации вируса анемии кур и реовируса, вызывают более тяжелое течение болезни. Аналогичные явления отмечают при ассоциации инфекционной анемии с болезнями Гамборо и Марека. Появление первых вспышек инфекционной анемии в Японии и Германии связывают с иммунизацией птицы против болезни Марека, контаминированной вирусом инфекционной анемии.

Патогенез. Попав в организм, возбудитель, поражает гематопоэтические клетки, нарушает их метаболизм, вызывая вакуолизацию, формирование внутриядерных включений и конгломератов вирусоподобных частиц. Активный эритропоэз возобновляется только на 20 день заболевания.

У молодых кур вирус анемии вызывает бластпрогрессирующую анемию, атрофию лимфоидных органов, что сопровождается состоянием выраженного иммунодефицита.

Вирус анемии цыплят открывает ворота для вторичной бактериальной и вирусной инфекций и в значительной степени снижает иммунный ответ на вакцинацию против болезни Марека.

Клинические признаки. Инкубационный период 8–14 дней. Болезнь может протекать со слабо выраженными признаками или бессимптомно, что зависит от состояния иммунитета.

У заболевших цыплят (яичное направление) отмечают сильную депрессию, отсутствие аппетита, замедление роста, истощение. Слизистые оболочки, кожа, гребень и сережки бледные, желто-белого цвета.

Часто наблюдается гангренозный дерматит. При этом очаговое поражение кожи локализуются в области головы, крыльев, грудной клетки, бедра и голени. Из трещин кожи часто вытекает кровянисто-серозный экссудат.

Дерматит осложняется секундарной микрофлорой.

У 10–20 дневных бройлеров регистрируют: снижение аппетита, отставание в росте, коматозное состояние, крылья опущены, выделение из носа, гребень бледный, оперение влажное и взъерошенное.

У некоторых особей опухают ноги и голова, незадолго до смерти появляется диарея, при этом, развивается профузный понос. Падеж начинается из 10 дневного и продолжается до 6-недельного возраста.

Симптомы анемии регистрируют 100% случаев.

Заболевание протекает в двух формах – клинически и субклинически. Клиническая форма болезни цыплят является следствием первичной инфекции их матерей – не имеющих в крови антител. Клиническое проявление заболевания у цыплят начинается на 10–14 день их жизни и проявляется вялостью, анемичностью слизистых оболочек, диареей, гангренозными дерматитами.

Венозные сосуды крыльев переполнены, вследствие чего подкожные геморрагии имеют голубой цвет. Кожа теряет эластичность, трескается, через неё на поверхность выделяется кровянистый экссудат. Смерть наступает в течение нескольких дней после появления клинических признаков.

Отход цыплят составляет при стертых клинических признаках от 5 до 15%, а в острых случаях – до 50–60%.

/>

/>

Гидроперикардит и асцит при заболевании ВАЦ

При субклинической форме заболевания возбудитель передается горизонтально. Поражаются цыплята в возрасте 3-х недель и старше, что связано с исчезновением у них материнских антител. тИ клиническая и субклиническая формы инфекционной анемии цыплят являются иммуносупрессивными (подавляют иммунитет), что значительно повышает восприимчивость к некоторым возбудителям болезней.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов цыплят обнаруживают следующие изменения:

Сильное истощение

Септический, некротический дерматит, гангренозный дерматит на крыльях

Кровоизлияния в скелетных мышцах и на слизистой оболочке железистого желудка

Серозный отек подкожной клетчатки в области головы и ног, на концах крыльев

Очаги некроза в селезенке

Атрофия бурсы Фабриция и тимуса

Анемия и гиперплазия почек

Атрофия костного мозга

Дистрофия печени с участками некроза зеленоватого цвета

Внутримышечные и подкожные кровоизлияния

Скопление темно-синего экссудата под кожей, особенно на концах крыльев – «синее крыло».

—PAGE_BREAK—

/>

/>

/>

/>

Геморрагический и гангренозный дерматит у бройлеров при заболевании ВАЦ />

Водянка брюшной полости при вирусной анемии цыплят

Диагностика. Диагноз на вирусную анемию цыплят ставится на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патолого-анатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Используют метод серологической диагностики на основе метода непрямой иммунофлюоресценции (НИФ), а также высокоспецифичный метод определения в крови птиц антител к ВАЦ иммуноферментным способом (Elisa-тест).

Возможна диагностика болезни на основании исследования крови больных цыплят на 12… 16-й день после начала заболевания – при этом гематокрит снижен до 11…20% при норме 30…40%. Это простой, но специфичный способ лабораторной диагностики анемии цыплят, так как другие вирусные агенты не вызывают подобных изменений крови.

Дифференциальная диагностика.Ее проводят, используя серологические методы, при этом исключают болезнь Гамбора, Нъюкаслскую болезнь, болезнь Марека и лейкозы, инфекционную бурсальную болезнь, стафилококкоз, гиповитаминоз К, микотоксикозы.

Лечение.В настоящее время в Германии лицензирована вакцина под названием «Тимовак», которая выпаивается птице однократно в 13–18 недельном возрасте.

Иммунитет и специфическая профилактика. Для создания иммунной защиты молодняка лучший метод – индукция стойкого врожденного трансовариального иммунитета у потомства путем вакцинации племенных родительских стад.

В Германии уже разработана вакцина с торговым названием «Тимовак», прошедшая испытания во многих странах Европы. Показана ее безвредность и эффективность.

Трансовариальный иммунитет предохраняет цыплят от заболевания в течение первых 3 недель жизни.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические меры должны быть комплексными, позволяющими предотвратить занос возбудителя на птицефабрику. В настоящее время радикальной мерой борьбы и профилактики болезни считается убой серопозитивной птицы.

Пух и перо, полученное при убое птицы неблагополучных птичников, дезинфицируют при температуре 85–900 С в течение 30 минут. Помет и глубокую подстилку обеззараживают биотермически.

Проводимые мероприятия должны обеспечить купирование эпизоотического очага, что позволит предотвратить распространение возбудителя за его пределы.

Экономический ущерб. Экономический ущерб во время вспышки болезни выражается в 10–60% смертности и может быть причиной неудачной вакцинации против других инфекций. Также большие затраты несут птицефабрики при ликвидации данного заболевания.

Список литературы

Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: «Агропромиздат», 1987.

Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. – М.: КолосС, 2007.

Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врачаМосква: «Агропромиздат», 1990.

Справочник ветеринарного врача/ А.Ф Кузнецов. – Москва: «Лань», 2002.

Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд.Ростов-на-Дону: «Феникс», 2003.

Источник: https://ronl.org/shpargalki/selskoe_hozyastvo/430626/

Пневмовирусная инфекция птиц

Пневмовирусы птиц. Вирусная анемия цыплят

Пневмовирусная инфекция птиц (инфекционный ринотрахеит индеек или TRT, синдром опухания головы или SHS )

1. Введение
В конце 1970-х годов в Южной Африке было зарегистрировано новое респираторное заболевание, которое возникало у индеек в возрасте 3-4 недель. У пораженной птицы отмечали носовые и глазные истечения, а также незначительные воспаления инфраорбитальных синусов.

Данная патология отличалась от ранее известных респираторных заболеваний высоким уровнем заболеваемости и смертности. Ученые Buys и Du Preez сумели изолировать вирус из назального экссудата пораженных индеек, а затем воспроизвести симптомы заболевания в лабораторных у словиях, используя для заражения данный вирусный изолят.

В июне 1985 года это заболевание было зарегистрировано в Великобритании (Norfolk), откуда оно быстро распространилось в другие страны. Заболеванию дали название ринотрахеит индеек (turkey rhinotracheitis. TRT).

В ходе изучения этиологического агента, изолированного во время вспышек заболевания, было установлено, что причиной заболевания есть вирус, который по своим характеристикам похож на вирус, изолированный в Южной Африке. В ходе дальнейших исследований определили.

что вирус относится к семейству парамиксовирусов (Paramyxoviridae). к роду пневмовирусов (Pneumovirus).

В конце 1970-х в Южной Африке также было зарегистрировано неизвестное респираторное заболевание у кур, которое сопровождалось респираторными симптомами и отеком в области головы. Ученые Morley и Thomson назвали его Синдром опухания головы (Swollen head syndrome. SHS) и предположили, что его причиной есть смешанная инфекция, вызванная коронавирусом (Coronavirus) и Е. coli.

Синдром опухания головы также регистрировали в разных странах Европы. Заболевание возникало в родительских стадах, а также у несушек и бройлеров. В список предполагаемых возможных причин этого синдрома были включены различные этиологические агенты, но ни один из них не был доказан при попытке экспериментально воспроизвести заболевание.

Выявление антител к вирусу TRT в сыворотке крови, а также выделение вирусных частиц, идентичных вирусу TRT. из организма кур с признаками Синдрома опухания головы привели к убеждению, что TRT есть причиной SHS. Позже ряд авторов сообщили о выделении вируса TRT от птицы с синдромом опухания головы (SHS).

Хотя доказано, что вирус TRT вовлечен в процесс формирования синдрома опухания головы (SHS), в настоящий момент по-прежнему существуют вопросы о патогенезе этого заболевания, которые требуют разрешения.

2. ЭтиологияКлассификация

При первичном описании данного заболевания ученые Buys и Du Preez. констатировали, что возможным этиологическим агентом является Oriomyxovirus или Paramyxovirus. Данное заключение было сделано с учетом морфологии возбудителя, которая была установлена в лабораторных условиях на трахеальной культуре.

После регистрации заболевания в Европе Wyeth с соавторами подтвердил, что вирус принадлежит к семейству Paramyxovirus, роду Pneumovirus, поскольку он не вызывает гемагглютинацию эритроцитов кур, морских свинок, человека (1 группа крови).

В более поздних исследованиях по изучению структурных полипептидов при помощи электрофореза в полиакриламидном геле и РНК вируса, было показано, что вирус TRT имеет сходную структуру с другими вирусами из рода Pneumovirus.

Коллектив авторов во главе с Yu продемонстрировали, что поверхностные бедки вируса TRT (полипептид F и М) обладают 50%-ой гомологией при изучении последовательности их аминокислот в сравнении с вирусом синцитиальной респираторной инфекции человека, что в очередной раз подтверждает принадлежность вируса TRT к роду Pneumovirus.

В настоящее время известно, что род Pneumovirus представляют четыре вируса: синцитиальной респираторной инфекции человека, вирус синцитиальной респираторной инфекции крупного рогатого скота, вирус пневмонии мышей и вирус TRT. Поскольку вирус TRT — единственный представитель из рода Pneumovirus, вызывающий заболевание птиц, он получил еще одно название — птичий пневмовирус (Avian Pneumovirus, АРУ).

Что касается возникновения синдрома опухания головы (SHS), то превалирует теория, что вирус воздействует как первичный агент. В дальнейшем подключается вторичная бактериальная инфекция, представленная в подавляющем большинстве Е. Coli и Pasteurella, которые в благоприятных для них условиях приводят к появлению вышеуказанного синдрома.

МорфологияВирус TRT — очень плеоморфный, он может быть сферической или нитевидной формы. Диаметр сферических частиц сильно варьирует и имеет размер от 80 до 200 нм, а иногда достигает 500 нм.

Нитевидные формы имеют диаметр от 80 до 100 нм, а длину — 1 000 нм. Вирус имеет оболочку, представленную липидным слоем с выступами на поверхности, длина которых — 13-14 нм.

Внутри оболочки — симметричный, спиралевидный нуклеокапсид, диаметр которого 14 нм.

Структура

Фото 1. Вирус TRT. Электронная микроскопия

Геном вируса представлен единичной, несегментированной РНК молекулой с отрицательной полярностью. В ходе секвенирования изучены гены, кодирующие основные белки вируса (F, М, G, М,, SH, Р, N). Эта информация позволяет проводить анализ различных его изолятов, а также сравнивать их с другими представителями рода пневмовирусов.

Вирус имеет 9 полипептидов, молекулярный вес которых колеблется от 14 Kda до 200 Kda.

Физико-химическая характеристикаФизико-химические свойства вируса TRT типичны для всех представителей семейства Paramyxoviridae.

Однако существуют некоторые особенности:• Вирус чувствителен к воздействию органических растворителей липидов (эфир, хлороформ);• Вирус инактивируется при температуре 56°С в течение 30 минут;• Вирус стабилен при рН от 3 до 9;• Плавучая плотность в градиенте сахарозы составляет 1.21г/см3;

• Вирус не обладает нейраминидазной активностью;

Вирус не вызывает гемагглютинацию эритроцитов кур, гусей, коз, морских свинок, а также человека (1 группа крови).

Серотиппирование
Несмотря на то, что все штаммы вируса принадлежат к одному и тому же серотипу, при помощи моноклональных антител было выделено две его субгруппы. Различие установлено на основании секвенирования гена полипептида G. Субгруппа А объединяет английские, южноафриканские и некоторые французские штаммы, тогда как субгруппа В включает испанские, итальянские, венгерские штаммы.

Характеристика штаммов вируса TRT
Изучение индюшиных и куриных штаммов демонстрирует идентичность морфологических, физико-химических, структурных характеристик. Оба штамма вызывают индукцию иммунного ответа у обоих видов птицы.

Однако штамм, выделенный от кур, вызывает клинические признаки заболевания как у кур, так и у индюков, а штамм, изолированный от индюков, вызывает проявление заболевания только у индюков.
Современные исследования с использованием моноклональных антител свидетельствуют, что антигенная структура вирусов, изолированных от обоих видов птицы, одинакова.

Характеристика вторичных бактериальных агентов, осложняющих TRT.
Во время регистрации TRT от больной птицы также была выделена различная бактериальная микрофлора (Alcaligenes faecalis, Pasteurella multocida, Mycoplasma sp. E. coli, Staphylococcus). Среди изолированных бактерий превалировала Е. coli.

В ходе исследований ученых Morley и Thomson, O'Brien, Pages и Costa было обнаружено, что при заражении чистой культурой Е. coli путем скарификации в области кожи головы возникают клинические проявления, характерные для синдрома опухания головы. В случае экспериментального одновременного инфицирования вирусом TRT и Е.

coli интенсивность клинического проявления возрастает по сравнению с таковым после раздельного заражения каждым из вышеуказанных агентов. От взрослых особей с синдромом опухания головы чаще выделяют бактерии Е.

coli, Pasteurella haemolytica, Pasteurella multocida, что свидетельствует об их важности как вторичных агентов в случае SHS.

В последнее время Ornithobacterium rhinoatracheale (ORT) пополнил список вторичных бактериальных агентов, осложняющих течение TRT.

3. ЭпизоотологияРаспространениеКак упоминалось выше, случаи заболевания TRT и проявления SHS были впервые зарегистрированы в Южной Африке, а затем в Европе. Сегодня это заболевание встречается во всех странах, где развито промышленное птицеводство, за исключением Австралии. В США эти заболевания появились недавно.

Заболеваемость и смертность

TRT — контагиозное заболевание, которое приводит к высокому уровню заболеваемости и смертности. В зависимости от наличия вторичной бактериальной инфекции, уровень их в некоторых случаях может достигать 30%. Данное заболевание может возникать в хозяйствах как с производственной системой «все пусто все занято», так и на фермах, где содержится разновозрастная птица.

Заболеваемость SHS в бройлерных стадах может быть от 1 до 10%. Уровень смертности зависит от различных факторов. У несушек могут быть рецидивы проявления клинических признаков, однако каждый последующий случай — менее выраженный, чем предыдущий.

Не выявлено генетической предрасположенности отдельных кроссов птицы к данному заболеванию. С другой стороны условия содержания птицы, а также наличие вторичной бактериальной инфекции значительно влияют на уровень заболеваемости и смертности.

Пути передачи
Известно, что прямой контакт играет существенную роль в передаче данного вируса. Авторы Giraud, Cook, Williams описывают возможность воздушно-капельной трансмиссии. Что касается вертикальной передачи, то неизвестно, какую роль играет вирус TRT, локализованный в яйцеводе.

ВосприимчивостьИнфицированию вирусом TRT подвержены индюки, куры-несушки и бройлеры.

Зарегистрированы случаи заболевания у цесарок, фазанов и куропаток. Голуби не восприимчивы к вирусу.

4. Патогенез
Вирус размножается в верхних отделах респираторного тракта: в носовой полости, трахее, в меньшей мере в легких и воздухоносных мешках. Также отмечены случаи репликации данного вируса в репродуктивных органах индюшек родительских стад. Через 24 часа он может быть выявлен в носовой полости и трахее, где максимальное количество вируса достигается через 3-5 дней.

Вирус можно выделить из носовой полости до 14 дней после инфицирования. При помоши ПЦР вирусный геном выявляют до 17 дней после инокуляции. Вирус TRT имеет тропизм к клеткам ворсинчатого эпителия носовой полости и трахеи, что приводит к разрушению и потере ворсинок и способствует проникновению вторичной микрофлоры.

В свете последних знаний о патогенезе этого вируса были проведены исследования с использованием гистологического, иммуноцитохимического методов и электронной микроскопии, чтобы выявить присутствие вируса в условиях хозяйств. Для этого было выбрано 11 бройлерных ферм, в которых регистрировали синдром опухания головы. Еженедельно от птицы отбирали образцы из носовой полости и воздухоносных мешков.

В ходе иммуноцитохимического исследования было выявлено наличие вируса в эпителии носовых ходов у птицы в возрасте 2 недель. Тестирование птицы в более старшем возрасте имело отрицательный результат. Электронная микроскопия подтвердила эти результаты путем обнаружения телец-включений и повреждения ворсинок.

Фото 2. Гиперплазия и деструкция епителия носовой полости

Эти результаты были дополнены гистологическими исследованиями. У птицы в возрасте 3-4 недели в период, когда вирус уже не выявляли, а клинические проявления были наиболее тяжелыми, обнаруживали катаральное воспаление слизистой носовых ходов и синуситы разной степени тяжести.

Известно, что вирус инфицирует птицу в первые недели жизни и имеет короткий период виремии, разрушая при этом ворсинки и вызывая цилиостаз, что, в свою очередь, «открывает ворота инфекции» и способствует заселению бактериальной микрофлорой, которая вызывает синдром опухания головы. Неудачные попытки выделения вируса в случае возникновения синдрома опухания головы объясняются чрезвычайно коротким периодом виремии в первые недели жизни, поскольку к моменту появления клинических признаков вирус уже отсутствует.

Фото 3. Уменьшение просвета бронха из-за воспаления с лимфоцитарной инфильтрацией

Знания о патогенезе вируса следует учитывать при разработке и внедрении мер профилактики и программ вакцинации.

5. Клинические признаки
При данном заболевании, как правило, регистрируют респираторные клинические признаки.

Заболевание сопровождается носовыми истечениями, чиханием, кашлем, а также легким отеком в области межчелюстного пространства.

Через 2-3 дня у птицы может возникнуть гнойный конъюнктивит и отек в области головы (SHS), что свидетельствует о наличии осложнения, вызванного патогенными бактериальными агентами.

У птицы родительских стад может наблюдаться снижение потребления корма, в течение 24-48 часов наступает угнетение, а также появляется отек в области головы (синдром опухания головы, SHS). Через 2-3 дня птица начинает запрокидывать или выворачивать голову. При лабораторном исследовании могут обнаруживать септический остеопороз, динамика которого необратима.

Фото 4. Септический остеопороз

Следует отметить, что в некоторых хозяйствах могут быть случаи выявления антител к вирусу TRT без проявления каких-либо клинических признаков заболевания.

В стадах коммерческой несушки часто встречаются случаи TRT, когда меры профилактики внедрены недостаточно. Заболевание у них сопровождается синдромом опухания головы, назальными истечениями, овариитами, а также обесцвечиванием скорлупы у птицы «коричневых» кроссов.

Фото 5. Клинические признаки SHS у птицы родительского стада.

6.Патологоанатомические изменения

Среди наиболее часто встречающихся видимых макроскопических изменений у индеек выделяют: серозные или гнойные риниты и трахеиты. Также могут быть гнойные или казеозные синуситы, конъюнктивиты, блефариты.

Такие изменения как аэросакулит, пневмония, перигепатит, перикардит могут иметь место в случае осложнения секундарной микрофлорой. Также известны случаи сальпингитов у индеек родительских стад.

Экспериментальное заражение провоцирует появление серозного ринита, одно или двустороннего синусита через 2-3 дня. У индеек родительских стад могут наблюдаться серозные или гнойные риниты, сальпингиты, брюшная овуляция, оварииты.

Фото 6. Коммерческая несушка с признаками SHS

Фото 7. Индейка, пораженная вирусом TRT

Фото 8. Бройлер с признаками SHS

У инфицированных бройлеров могут обнаруживать скопление казеозных масс в подкожных тканях нижних участков челюстного пространства и сережек, незначительный ринит, трахеит, синусит. Возникновение осложнений в виде аэросакулита, перикардита, фибринозного перигепатита может заканчиваться летально.

В случае, если у коммерческой несушки или у птицы родительского стада возникает синдром опухания головы, часто имеет место скопление казеозных масс в подкожной ткани. Могут возникать риниты, трахеиты, оварииты, сальпингиты, а также обесцвечивание скорлупы яиц.

Микроскопические изменения
В ходе изучения микроскопических изменений в цитоплазме клеток эпителия носовой полости и трахеи обнаруживают эозинофильные тельца-включения.

В подкожной ткани головы выявляют гранулома-тозное воспаление, которое может глубоко проникать в дерму и гиподерму. Воспаление имеет вид гранулемы с некротическим очагом, окруженным колониями Грамм-отрицательных бацилл и зоной воспаления из эпителиальных и гигантских многоядерных клеток.

В хронических случаях встречают воспалительный лимфоцитарный инфильтрат.

Эпителий конъюнктивы, как правило, в состоянии дегенерации и гиперплазии. Имеет место гиперплазия лимфоидной ткани слезных желез, потеря ворсинок, выстилающих поверхность респираторного тракта, застойная гиперемия, а также скопление лимфоидных клеток (в виде «узелков») в подслизистой оболочке респираторного тракта.

На поверхности перикарда, печени и воздухоносных мешков могут быть обнаружены гетерофилы и фибрин.

Фото 9. Тельца-включения в клетках ворсинчатого эпителия носовой полости. Электронная микроскопия.

Фото 10. Деформация ворсинок. Электронная микроскопия.

7. Диагностика

Постановка диагноза осуществляется комплексно.

Клинические признаки
Принимая во внимание только клинические признаки. окончательно поставить диагноз невозможно. Его необходимо подтвердить при помощи других диагностических приемов.

Следует отметить, что синдром опухания головы (SHS) может возникать при незначительном давлении вируса TRT, а с другой стороны интенсивное инфицирование данным вирусом может протекать при незначительном проявлении SHS.

Вирусовыделение
Наиболее приемлемой средой для выделения вируса служит трахеальная органная культура (ТОК) куриных или индюшиных эмбрионов.

Следует помнить, что наиболее оптимальный момент для вирусовыделсния — это начало появления первых респираторных клинических признаков. Когда же клинические признаки становятся очевидными, есть опасность выделить другие вторичные патогены, которые сосуществуют с вирусом TRT.

По данным ученых Baxter-Jones и Jones', Alexander и Majo установлено, что период максимального вирусовыделения происходит с 3 по 5 день после заражения, когда клинические признаки наименее очевидны.

Вирусовыделение следует проводить из носовых истечений. носовых полостей, содержимого инфраорбитальных синусов, трахеи.

Серологические исследования
Реакция непрямой иммунофлуоресиетщи (РНИФ). Для исследования данным методом используют ткань или слизь от птицы или проводят исследование ТОК или клеточной культуры Vero. инфицированной вирусом TRT. Метод РНИФ можно использовать для выявления антител против вируса TRT.

При сравнении различных серологических методов группа авторов во главе с О'Loan установили, что наибольшей чувствительностью метод обладает при постановке его на клеточной культуре Vero.

Реакция нейтрализации (РН). Данный метод используют при изу чении свойств вируса TRT. В реакции используют различные клеточные культуры: ТОК. Vero, BGM, MA 104. СЕF.

Иммуноферментный анализ (ИФА). Диагностика TRT данным методом описана группой исследователей во главе с Grant. В настоящее время известно, что специфичность метода зависит от антигена, который используется в тест-системе.

Метод иммуноцитохимии описан учеными О'Loan и Allan, которые использовали стрептавидин-биотин-имунопероксидазу (IP) и сумели выявить антиген в клетках респираторного тракта и репродуктивных органах пораженной птицы. Данный метод имеет ряд преимуществ и используется при изучении патогенности вируса.

Молекулярная диагностика (ПЦР)

Диагностика при помоши ПЦР была разработана группой ученых во главе с Jing путем исследования образцов трахеи и пищевода от пораженной птицы. В результате амплификации был получен продукт с молекулярной массой 541 bp.

Данный метод позволяет выявлять специфический вирусный геном до 17 дня после инфицирования.

В настоящее время молекулярная диагностика TRT чрезвычайно важный инструмент для изучения распространения данного заболевания.

8. ПрофилактикаПоскольку TRT — вирусное заболевание, антибиотикотерапия не может быть эффективной. Однако лечение птицы антибиотиками становится актуальным, если в патологический процесс вовлечена секундарная микрофлора.

Вакцинация

До недавнего времени для контроля ситуации по данному заболеванию использовали только инактиви-рованные вакцины, эффективность которых определяли посредством серологических методов, описанных выше.

Cxexta вакцинации, которую рекомендовали для родительских стад, включала двукратну ю вакцинацию Х10Н0-или поливалентными инактивированными вакцинами в возрасте 12 и 18-19 недель. Для бройлеров вакцину использовали только в экспериментальных целях.

Вакцинация индюков предполагала применение комбинированной вакцины против TRT и болезни Ньюкасла.

В настоящее время схема вакпинапии хтя родительских стад и коммерческих несу шек включает вакцинацию живой вакциной с последующей ревакцинацией инактивированной вакциной. Для бройлеров и индюков в неблагополучных хозяйствах используют живую вакцину.

Уровень гуморальной зашиты после применения живой вакцины — низкий. Однако экспериментальным путем доказано, что даже при невысоком уровне гуморальных поствакцинальных антител птица невосприимчива к заболеванию.

Несмотря на существующее антигенное многообразие данного вируса, по данным Cook, современные вакцины обеспечивают эффективную защиту.

Не рекомендуется использовать живые вакцины в комбинации с другими вакцинами (IB. ND), поскольку они могут сдерживать репликацию вакцинного вируса и затруднять формирование иммунного ответа.

Источник: http://ZooVet.info/veterinarnye-stati/91-infektsionnye-bolezni-zhivotnykh/91-veterinarnye-stati/infektsionnye-bolezni-zhivotnykh/321-pnevmovirusnaya-infektsiya-ptits

Пневмовирусы птиц. Вирусная анемия цыплят

Пневмовирусы птиц. Вирусная анемия цыплят

Пневмовирусы птиц. Вирусная анемия цыплят

Пневмовирусная инфекция респираторное заболевание, характеризующаяся воспалительными процессами верхних дыхательных путей (носовых ходов, трахеи), инфраорбитальных синусов, сопровождается затрудненным дыханием, чиханием, хрипами, выделениями из носа.

Пневмовирус (APV), или более точно птичий метапневмовирус, является причиной серьезной патологии у индеек (ринотрахеит, TRT) и синдрома опухшей головы у кур и цыплят.

В США это заболевание актуально только для индейководства, и там циркулируют пневмовирусы подтипа С, в то время как в Европе доминируют подтипы А и В, причем заболевание регистрируется у индеек, кур и фазанов. APV-инфекция у или двусторонним опуханием головы.

Смертность обычно не превышает 12%, а заболеваемость 10%. У ордительского стада часто снижается яйценоскость.

В РФ пневмовирусную инфекцию регистрируют на протяжении последних десяти лет чаще в хозяйствах мясного направления. Преимущественно у кур-родителей, хотя не исключается обнаружение специфических антител к вирусу у птиц яичных пород.

Диагностика проводится серологическими исследованиями парных сывороток от больных и здоровых кур в ИФА и молекулярно-биологическими методами детекции генома вируса, а также с помощью вирусологических и бактериальных исследований.

Специфическая профилактика за рубежом и в некоторых хозяйствах РФ проводится живыми и инактивированными вакцинами. Широко распространена вакцинация индюшат в суточном возрасте.

Отмечена интерференция между вирусами ИБК и APV: первый угнетает репликацию второго в трахее. Это имеет принципиальное значение при составлении программ вакцинопрофилактики.

Стратегия иммунизации сходна с иммунопрофилактикой ИБК.

В ряде хозяйств успешно применяется отечественная инактивированная вакцина против этой инфекции. Лечение и профилактика заболевания при синдроме опухшей головы у птиц может быть эффективным только при точном поставленном диагнозе в отношении этиологического агента, вызывающего этот синдром: бактерия или пневмовирус, или их сочетание.

Пневмовирусная инфекция обостряется при плохом содержании (неправильная вентиляция, переутомление, плохая подстилка, плохая гигиена кормления и поения, содержание разновозрастной птицы в помещении), дебекирование и применение живых вакцин против ньюкаслской болезни, и так далее, если они провоятся в инкубационный период развития инфекции. Лечение с применением антибиотиков имеет переменный успех снижение тяжести заболевания. Анитибиотик в обязательном порядке должен быть проверен на чувствительность возбудителя E. сoli и орнитобактерии. Применяют амоксивиллин, хлорамфеникол, ампициллин, гентамицин, неомицин и другие. В настоящее время доступны живые инактивированные вакцины, однако результаты их применения не однозначны (ученые считают это следствием антигенных изменений цыплят обычно осложняется микоплазмами, E.coli, орнитобактериями). Не преуменьшая значения возбудителя как типично респираторного патогена, необходимо подчеркнуть, что птичий пневмовирус для кур не следует рассматривать как первичный и наиболее значимый этиологический фактор. Пневмовирусная инфекция в основном встречается в бройлерных хозяйствах, преимущественно у кур родительских стад. Антитела к вирусу обнаруживаются во многих хозяйствах, отмечается тенденция к увеличению их выявления у птицы яичного направления, причем обычно без клинического проявления.

Вирусная этиология TRT была установлена в 1985 году. Болезнь осложняется секундарной микрофлорой и характеризуется высокой заболеваемостью и смертностью.

Этот же вирус поражает цыплят, у которых заболевание ассоциируется с синдромом опухшей головы племенной птицы и характеризуется респираторной клиникой, вялостью, увеличением инфраорбитальных синусов и односторонним пневмовирусов и интерференцией действующих одновременно инфекций).

Вирусная анемия цыплят (геморрагический синдром, синдром анемии дерматита, синее крыло) вирусное заболевание цыплят раннего возраста, характеризующееся внутрикожными и внутримышечными геморрагиями, некротическими поражениями и атрофией тимуса, бурсы и лимфоидной ткани. Заболевание вызывается устойчивым ДНК-вирусом из семейства Circoviridae.

Отмечают два пути заражения: вертикальный через яйцо и горизонтальный контактным способом, через помет и подстилку при её склевывании.

При этом вирус ВАЦ может быть как интегрированным в геноме цыпленка (вертикальная передача) и распространяться путем инъекции вакцины, так и находится непосредственно в вакцине.

Заболевают цыплята мясного и яичного направления. Однако к инфекции наиболее чувствительна птица мясного направления, особенно бройлеры, что вероятно связано с интенсивностью откорма.

Геморрагическое воспаление тимуса при вирусной анемии цыплят

Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий, простоорганизованный, вирус семейства Parvoviridae, икосаэдральной формы, диаметром 1725 нм, содержащий однонитчатую нуклеиновую кислоту.

Осуществляет свою репродукцию в культурах лимфобластоидных клеток. Индуцирует образование в организме инфицированных цыплят вируснейтрализующих антител, является при этом лимфа нейро эпителиотропным.

Вирус устойчив к хлороформу, эфиру, кислой среде рН-3. При температуре 800 С инактивация наступает в течение 30 минут, а при 100 0С через 15 минут. 5%-ный раствор формальдегида инактивирует

Источник: http://geum.ru/doc/work/115699/index.php

Ветеринарная медицина

Пневмовирусы птиц. Вирусная анемия цыплят

Инфекционное воспаление носа и трахеи птицы — Avian Rhino Tracheitis (ART). Это название объединяет два заболевания: воспаление носа и трахеи у индюков (Turkey Rhino Tracheitis) и синдром опухшей головы у цыплят (Swollen Head Syndrome).

Инфекционное воспаление носа и трахеи птицы — это вирусное заболевание различных пород птицы, характеризующееся респираторными симптомами и вызывающее у цыплят синдром опухшей головы.

Историческая справка, распространение и экономический ущерб. В 1971 г. в Южной Африке у цыплят бройлеров был зарегистрирован первый случай заболевания синдромом опухшей головы. В 1984-1985 гг. вспышки этого заболевания регистрировались в родительских стадах бройлеров в Великобритании, Франции и других странах Западной Европы.

Первое описание воспаление носа и трахеи у индюков также было сделано в Южной Африке. В 1981 г. появились сообщения о данном заболевании у индюков во Франции, в 1985 г. — в Великобритании.

В последующем инфекционное воспаление носа и трахеи птицы было зафиксировано у бройлеров на Ближнем Востоке, в Южной Африке, а у несушек — на территории Европы. В 1993-1994 гг.

оно регистрировалось у товарной птицы мясного направления в Великобритании и во Франции. С 1994 г.

заболевание получило распространение во многих странах Северной Африки, Ближнего Востока, Азии, Центральной и Южной Америки, а также в США.

Заболевание вызывает серьезные экономические потери из-за общего ослабления организма, спровоцированного поражениями дыхательного тракта, и ведет к падению продуктивности взрослой птицы.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к пневмовирусам — Avian Pneumovirus.

Вначале были установлены 2 подгруппы вируса А и В. Однако позднее от индюков в штате Колорадо был выделен штамм вируса, который получил название С. Вирус штамма С примерно на 60% отличается от подтипов А и В по структуре матричных генов.

Патогенез не изучен.

Эпизоотологические данные. Заражению подвергаются цыплята в возрасте 5-6 месяцев и молодые индюки. Основной путь распространения инфекции — горизонтальная передача от птицы к птице, а также с контаминированной водой и кормом, предметами ухода, обслуживающим персоналом. Заболеваемость колеблется от 10% до 75%, повышенная смертность отмечается обычно у молодняка и составляет 3-7%.

На тяжесть инфекционного воспаления носа и трахеи птицы влияет много факторов: технология выращивания птицы, степень бактериального и микоплазматического загрязнения, воздействие других вирусов, циркулирующих в хозяйстве.

Для заболевания синдрома опухшей головы у цыплят необходимо не только заражение пневмовирусом, но и воздействие других болезнетворных факторов, в том числе (всегда!) Е. coli .

Клинические признаки. У молодых индюков болезнь проявляется со стороны дыхательных органов и сопровождается кашлем, чиханием. Также отмечаются хрипы, носовые истечения, конъюнктивиты, опухание подглазничных синусов.

У цыплят при синдроме опухшей головы наблюдается опухание пери-и инфраорбитальных синусов, искривление шеи, припухлость вокруг глаз и верхней части головы, выделения из носа, глаза полузакрыты, воспаление конъюнктивы глаза, гнойный отит. Больная птица отстает в росте, развивается истощение и анемия.

У зрелых птиц после начала яйцекладки отмечают снижение яйценоскости и выводимости цыплят.

Патологоанатомические изменения.

При вскрытии трупов павших цыплят отмечают следующее: атрофию тимуса, бурсы, слепокишечных и пищеводных миндалин, серозный отек подкожной клетчатки головы и век, серозно-катаральный конъюнктивит, блефарит, ринит, трахеит, гнойный отит, изменение цвета костного мозга и жировые отложения в нем, истощение, анемия, отставание в росте.

В случае синдрома опухшей головы в тканях отекшей головы находят гнойный или фибринозный подкожный экссудат. При осложнении секундарной инфекцией (Е. coli) характерно наличие аэросаккулита, перигепатита, перикардита. У цыплят отмечаются застойные явления в легких, на которые указывает фибринозный экссудат в плевральной полости.

Иммунитет. Локальное образование антител в верхних дыхательных путях происходит довольно быстро, что играет существенную роль в противодействии болезни на фоне птичьего пневмовируса. Высокий уровень антител, нейтрализующих вирусы, содержится в слезах, очень важных для процесса выздоровления.

Уровень антител к птичьему пневмовирусу нарастает медленно по сравнению с реакцией на другие вирусы респираторных заболеваний, особенно у цыплят, и поэтому он почти не имеет значения для предупреждения этих заболеваний. Однако эти антитела очень важны для защиты яйцевода птиц в период яйценоскости. Определенную роль играет и клеточный иммунитет.

Диагностика. Диагноз ставится комплексно, проводятся вирусологические, серологические исследования. Наиболее точный диагноз может быть получен при выделении вируса. Обычно вирус удается выделить из трахеи или из пазух путем прививания его к трахее зародыша (например, метод ТОС), однако для этого требуется материал с начальной фазы инфицирования.

Иммунофлюоресцентный анализ мазка с трахеи или ее фрагмента является очень быстрым способом диагностики, однако и он может применяться только на начальной стадии болезни.Практическое значение имеет полимеразная цепная реакция (ПЦР), с помощью которой можно определить три типа птичьего пневмовируса. Для обнаружения антител можно использовать тест ELISA .

Лечение не разработано. Для профилактики вторичных бактериальных инфекций применяют антибиотики широкого спектра действия.

Специфическая профилактика. Для специфической профилактики разработаны живые и инактивированные вакцины. Живые вакцины различаются типом, происхождением и степенью ослабленности вируса.

Профилактика направлена на соблюдение технологии содержания и кормления птицы, особое внимание при этом обращают на повышение резистентности организма.

www.allvet.ru

Метапневмовирус у птиц и вакцинация живыми вакцинами

Курочка Ряба

Добрый день, дорогие птицеводы любители и фермеры. Расскажем, чем опасен и как лечить пневмовирус и метапневмовирус у птиц. Вакцинация птицы живыми вакцинами обеспечивает высокую эффективность защиты птицы против метапневмовирусной инфекции, сформированной в течение очень короткого периода времени.

Метапневмовирус у птиц

Метапневмовирус у птиц (МПО) — это возбудитель инфекционного ринотрахеита индеек и причина появления синдрома опухлой головы у бройлеров, кур-несушек и птицы родительского стада.

В течение последних лет наблюдается прогрессивная динамика распространения этой болезни.

Патогенез метапневмовируса

Горизонтальная передача вируса осуществляется путем прямого или косвенного контакта с назальными, респираторными выделениями от больной птицы. На птицефабриках и в условиях домашнего содержания наблюдают высокий уровень серопревалирования у продуктивной птицы.

Однако следует отметить, что наличие высоких титров антител у птицы не всегда сопровождается клиническими симптомами. Метапневмовирус у птиц реплицируется в верхних дыхательных путях птицы любого возраста. Вирус также может поражать репродуктивные органы птицы.

Репликация МПО происходит в клетках мерцательного эпителия носовых ходов и трахеи, вызывая деформацию и потерю ресничек слизистой оболочки. Это способствует активному проникновению вторичной патогенной микрофлоры, которая затрудняет и ухудшает течение патологического процесса.

Через 24 ч после инфицирования вирус может быть обнаружен в носовой полости и трахеи птицы. Максимальное количество вируса накапливается за 3-6 дней после заражения.

Многие ученые в своих исследованиях показывали существование перекрестного защиты вакцинных штаммов экспериментального заражения метапневмовируса субтипов А и В. Было доказано, что влияние метапневмовируса субтипа В предотвращал развития симптомов после экспериментального заражения вирусом субтипа А.

Можно предположить, что иммунизация штаммами вируса субтипа В эффективнее штаммы подтипа А. Кроме того, полевые исследования в разных странах указывают на то, что полевой метапневмовирус у птиц субтипа вызывает серьезные клинические признаки и является более сложным относительно контроля и внедрение программ вакцинации.

Инкубационный период у индеек, кур-несушек и родительских стад зависит от разных факторов: инфекционный давление полевого возбудителя, проблемы менеджмента и биологической безопасности, стресс, санитарно-гигиенические проблемы и тому подобное.

Чем хуже дела с перечисленными выше факторами, тем раньше можно наблюдать развитие клинических проявлений заболевания, связанных с метапневмовирусом.

Метапневмовирусная инфекция является причиной развития синдрома опухлой головы у кур. Этот синдром характеризуется развитием респираторных симптомов, апатией, отеком головы, подглазноямкових пазух и односторонним или двусторонним периорбитальним отеком.

Эти симптомы часто сопровождаются церебральной дезориентацией, кривошеей, опистотонусом. Хотя смертность птицы обычно не превышает 1-2%, заболеваемость может достигать и 10%, а также негативно влияет на репродуктивные показатели птицы.

Клинические признаки метапневмовирусной болезни

У цыплят-бройлеров клинические признаки характеризуются респираторными проявлениями в 20-35-дневном возрасте и обычно ограничиваются верхними дыхательными путями (трахея, носовые пазухи). Самыми характерными симптомами этого заболевания являются: чихание, кашель, выделения из носа, конъюнктивит и отек пазух.

Инфекция, вызванная МПО, способствует развитию и клиническому проявлению вторичных респираторных инфекций у кур и индеек, что было продемонстрировано с использованием ряда респираторных патогенов. Таким образом, классическая клиническая картина может быть осложнена вторичными бактериальными инфекциями, обычно это — E. coli, O. rhinotracheale и др.

Нарушения деятельности нервной системы у цыплят-бройлеров после инфицирования МПО обнаружить трудно за короткий период жизни птицы.

Вторичные инфекции и несоответствующие условия содержания птицы — определяющие факторы степени тяжести проявления клинических признаков. Особенно хорошо это наблюдается на бройлерах.

Стресс является пусковым механизмом в развитии большинства клинических признаков заболевания независимо от типа птицеводческого производства.

Среди таких стресс-факторов это — выход на пик продуктивности у несушек и родительских стад, высокая плотность посадки.

У родительских стад и несушек клинические признаки поражения респираторной системы при метапневмовирусной инфекции очень схожи с таковыми у индеек. Классическими проявлениями влияния МПО на репродуктивную систему кур является уменьшение яйценоскости и ухудшение качества скорлупы яиц. Также могут наблюдаться нервные симптомы, такие как кривошея и опистотонус.

У невакцинированных родительских стад бройлеров кроме указанных выше клинических признаков может также развиваться черепной остеомиелит. Это происходит из-за распространения вторичной бактериальной инфекции среднего уха. Обычно развитие клинических признаков у несушек и в родительских стадах тесно связано с началом продуктивного периода жизни.

Именно поэтому значительно реже можно выявить выраженную клиническую картину метапневмовирусной инфекции в период выращивания птицы. С другой стороны, установить, был ли контакт птицы с МПО, довольно просто благодаря использованию ИФА.

Читать еще:  Инструкция по применению препарата битоксибациллин

Диагностика

Диагноз основывается на клинических данных, не является надежным — его можно принять во внимание только как ориентир дифференциальной диагностики. Последняя должна содержать дифференциацию большого количества респираторных заболеваний (микоплазмоз, орнитобактериоз, инфекционный бронхит, низко патогенный птичий грипп (LPAI).

Окончательный диагноз должен быть поставлен путем интерпретации результатов лабораторных исследований — серологической и молекулярной диагностики. Следует отметить, что молекулярная диагностика имеет свои ограничения. Это обусловлено коротким периодом локализации вируса в тканях.

Лучший вариант заключается в одновременном применении нескольких методов диагностики заболевания. В зависимости от целей и возможностей проведения лабораторных исследований диагностика метапневмовирусной инфекции у цыплят-бройлеров может быть проведена с внедрением таких алгоритмов:

По возможности пользоваться только методом ИФА

  • если клинические проявления носят острый характер и проявляются на 2-3-й неделе жизни, отбор сывороток крови проводят при первых клинических признаков и через 2-3 недели после этого. Также надо дифференцировать болезнь Ньюкасла, инфекционный бронхит;
  • когда наблюдаются умеренные респираторные проблемы на протяжении откорма и за снижение производственных показателей в конце откорма, рекомендуется отбирать образцы от птицы на забое.

Следует избегать отбора проб для ИФА до 14-дневного возраста, поскольку существует возможность выявления материнских антител. Исключением являются случаи, когда целью отбора проб является именно оценка материнских антител, тогда забор образцов желательно проводить у птицы в возрасте в 2-3 дня.

Применять ИФА и молекулярную диагностику (ПЦР)

  • при первых клинических проявлений нужно отобрать образцы (смывы из носовых пазух, трахеи, периорбитальних синусов) для ПЦР исследования;
  • не следует отбирать пробы от птицы с тяжелыми клиническими проявлениями. Рекомендуется отбирать материал на исследование от тех особей инфицированного стада, у которых клинические симптомы выявлены на начальной стадии;
  • для ИФА-исследования нужно отобрать образцы сывороток крови от птицы из этого самого стада в возрасте убоя.

Метод контроля метапневмовирусу у бройлеров

Основной проблемой, связанной с МПО у бройлеров, есть респираторные симптомы. Для борьбы с названной инфекцией в цыплят-бройлеров действенным является вакцинация именно живыми вакцинами.

Применение инактивированных вакцин против МПО не рекомендуется по нескольким причинам:

  • она содержит риск со стороны качества тушки на забое из-за неабсорбированных остатков вакцины;
  • процесс вакцинации инактивированными вакцинами и вакцинация молодых цыплят масляными вакцинами вызывает стресс, что влияет на рост птицы и однородность партии;
  • иммуноглобулины класса Ys (IgYs) генерируются только инактивированными вакцинами или материнскими антителами. Они показали низкую эффективность в предотвращении инфекции дыхательных путей у индюшат и суточных цыплят после заражения вирулентными штаммами МПО;
  • метапневмовирус у птиц может заразить птицу с высокими титрами материнских антител;
  • Несмотря на то, что материнские антитела могут ограничить вирусную репликацию и экскрецию, они не предотвращают поражение верхних дыхательных путей. Это объясняется тем, что материнские антитела работают в период виремии, который наблюдается уже после развития патологических изменений в респираторных путях птицы.

Эффективность живых вакцин в основном заключается в формировании местного иммунитета в верхних дыхательных путях, который генерируется в тканях-мишенях. Этот иммунитет основывается на работе клеточно-опосредованного иммунитета и продукции секреторных иммуноглобулинов класса А (sIgA) в слизистой оболочке.

Учитывая то, что важнейшим является формирование местного иммунитета в тканях-мишенях, методом выбора для вакцинации является непосредственное введение вакцины в целевые для репликации вируса в ткани.

В этом случае для формирования местного иммунитета в верхних дыхательных путях лучшими методами вакцинации живой вакциной против метапневмовируса является интраокулярная вакцинация, или крупнокрапельний спрей.

На этом и закончим рассказ про болезнь Метапневмовирус у птиц и способы диагностики, вакцинации живыми вакцинами.

Удачи всем и здоровья вашим пернатым!

Источник: https://dymdacha.ru/pestitcidy/metapnevmovirusnaya-infektsiya-ptits-chto-eto-i-kak-borotsya.html

geo.ru

Пневмовирусы птиц. Вирусная анемия цыплят

Пневмовирусная инфекция – респираторное заболевание, характеризующаяся воспалительными процессами верхних дыхательных путей (носовых ходов, трахеи), инфраорбитальных синусов, сопровождается затрудненным дыханием, чиханием, хрипами, выделениями из носа.

Пневмовирус (APV),или более точно птичий метапневмовирус, является причиной серьезной патологии у индеек (ринотрахеит, TRT) и «синдрома опухшей головы» у кур и цыплят.

В США это заболевание актуально только для индейководства, и там циркулируют пневмовирусы подтипа С, в то время как в Европе доминируют подтипы А и В, причем заболевание регистрируется у индеек, кур и фазанов. APV-инфекция у или двусторонним опуханием головы.

Смертность обычно не превышает 1–2%, а заболеваемость – 10%. У ордительского стада часто снижается яйценоскость.

В РФ пневмовирусную инфекцию регистрируют на протяжении последних десяти лет чаще в хозяйствах мясного направления. Преимущественно у кур-родителей, хотя не исключается обнаружение специфических антител к вирусу у птиц яичных пород.

Диагностика проводится серологическими исследованиями парных сывороток от больных и здоровых кур в ИФА и молекулярно-биологическими методами детекции генома вируса, а также с помощью вирусологических и бактериальных исследований.

Специфическая профилактика за рубежом и в некоторых хозяйствах РФ проводится живыми и инактивированными вакцинами. Широко распространена вакцинация индюшат в суточном возрасте.

Отмечена интерференция между вирусами ИБК и APV: первый угнетает репликацию второго в трахее. Это имеет принципиальное значение при составлении программ вакцинопрофилактики.

Стратегия иммунизации сходна с иммунопрофилактикой ИБК.

В ряде хозяйств успешно применяется отечественная инактивированная вакцина против этой инфекции.

Лечение и профилактика заболевания при синдроме «опухшей головы» у птиц может быть эффективным только при точном поставленном диагнозе в отношении этиологического агента, вызывающего этот синдром: бактерия или пневмовирус, или их сочетание.

Пневмовирусная инфекция обостряется при плохом содержании (неправильная вентиляция, переутомление, плохая подстилка, плохая гигиена кормления и поения, содержание разновозрастной птицы в помещении), дебекирование и применение живых вакцин против ньюкаслской болезни, и так далее, если они проводятся в инкубационный период развития инфекции. Лечение с применением антибиотиков имеет переменный успех – снижение тяжести заболевания. Антибиотик в обязательном порядке должен быть проверен на чувствительность возбудителя E. сoli и орнитобактерии. Применяют амоксивиллин, хлорамфеникол, ампициллин, гентамицин, неомицин и другие. В настоящее время доступны живые инактивированные вакцины, однако результаты их применения не однозначны (ученые считают это следствием антигенных изменений цыплят обычно осложняется микоплазмами, E.coli, орнитобактериями). Не преуменьшая значения возбудителя как типично респираторного патогена, необходимо подчеркнуть, что птичий пневмовирус для кур не следует рассматривать как первичный и наиболее значимый этиологический фактор. Пневмовирусная инфекция в основном встречается в бройлерных хозяйствах, преимущественно у кур родительских стад. Антитела к вирусу обнаруживаются во многих хозяйствах, отмечается тенденция к увеличению их выявления у птицы яичного направления, причем обычно без клинического проявления.

Вирусная этиология TRT была установлена в 1985 году. Болезнь осложняется секундарной микрофлорой и характеризуется высокой заболеваемостью и смертностью.

Этот же вирус поражает цыплят, у которых заболевание ассоциируется с синдромом опухшей головы племенной птицы и характеризуется респираторной клиникой, вялостью, увеличением инфраорбитальных синусов и односторонним пневмовирусов и интерференцией действующих одновременно инфекций).

Вирусная анемия цыплят (геморрагический синдром, синдром анемии – дерматита, «синее крыло»)

Вирусное заболевание цыплят раннего возраста, характеризующееся внутрикожными и внутримышечными геморрагиями, некротическими поражениями и атрофией тимуса, бурсы и лимфоидной ткани. Заболевание вызывается устойчивым ДНК-вирусом из семейства Circoviridae.

Отмечают два пути заражения: вертикальный – через яйцо и горизонтальный – контактным способом, через помет и подстилку при её склевывании.

При этом вирус ВАЦ может быть как интегрированным в геноме цыпленка (вертикальная передача) и распространяться путем инъекции вакцины, так и находится непосредственно в вакцине.

Заболевают цыплята мясного и яичного направления. Однако к инфекции наиболее чувствительна птица мясного направления, особенно бройлеры, что вероятно связано с интенсивностью откорма.

Этиология.

Возбудитель болезни ДНК-содержащий, простоорганизованный, вирус семейства Parvoviridae, икосаэдральной формы, диаметром 17–25 нм, содержащий однонитчатую нуклеиновую кислоту. Осуществляет свою репродукцию в культурах лимфобластоидных клеток. Индуцирует образование в организме инфицированных цыплят вируснейтрализующих антител, является при этом лимфа – нейро – эпителиотропным.

Вирус устойчив к хлороформу, эфиру, кислой среде рН-3. При температуре 800 С инактивация наступает в течение 30 минут, а при 100 °С через 15 минут. 5%-ный раствор формальдегида инактивирует вирус через 24 часа, 5%-ный гипохлорид натрия и дезинфектанты, содержащие йод в той же концентрации, при температуре 37°С в течение 2 часов полностью разрушают вирус.

Эпизоотологические данные.

Цыпленок – единственный хозяин поражаемый ВАЦ. К заболеванию наиболее чувствительны цыплята 2–5 недельного возраста, главным образом бройлеров, среди которых заболеваемость может составлять 20–60%, летальность 5–6%.

Источником возбудителя инфекции являются больные цыплята и вирусоносители, которые выделяют вирус с пометом, кровянисто-серозным экссудатом из трещин пораженных участков кожи. Заражение происходит горизонтальным и вертикальным путем, ведущий путь заражение – инфицированное инкубационное яйцо. Факторами передачи служат инфицированные вирусом предметы ухода, корм и вода.

В последнее время указывают на то, что ассоциации вируса анемии кур и реовируса, вызывают более тяжелое течение болезни. Аналогичные явления отмечают при ассоциации инфекционной анемии с болезнями Гамборо и Марека. Появление первых вспышек инфекционной анемии в Японии и Германии связывают с иммунизацией птицы против болезни Марека, контаминированной вирусом инфекционной анемии.

Патогенез.

Попав в организм, возбудитель, поражает гематопоэтические клетки, нарушает их метаболизм, вызывая вакуолизацию, формирование внутриядерных включений и конгломератов вирусоподобных частиц. Активный эритропоэз возобновляется только на 20 день заболевания.

У молодых кур вирус анемии вызывает бластпрогрессирующую анемию, атрофию лимфоидных органов, что сопровождается состоянием выраженного иммунодефицита.

Вирус анемии цыплят открывает ворота для вторичной бактериальной и вирусной инфекций и в значительной степени снижает иммунный ответ на вакцинацию против болезни Марека.

Клинические признаки.

Инкубационный период 8–14 дней. Болезнь может протекать со слабо выраженными признаками или бессимптомно, что зависит от состояния иммунитета.

У заболевших цыплят (яичное направление) отмечают сильную депрессию, отсутствие аппетита, замедление роста, истощение. Слизистые оболочки, кожа, гребень и сережки бледные, желто-белого цвета.

Часто наблюдается гангренозный дерматит. При этом очаговое поражение кожи локализуются в области головы, крыльев, грудной клетки, бедра и голени. Из трещин кожи часто вытекает кровянисто-серозный экссудат.

Дерматит осложняется секундарной микрофлорой.

У 10–20 дневных бройлеров регистрируют: снижение аппетита, отставание в росте, коматозное состояние, крылья опущены, выделение из носа, гребень бледный, оперение влажное и взъерошенное.

У некоторых особей опухают ноги и голова, незадолго до смерти появляется диарея, при этом, развивается профузный понос. Падеж начинается из 10 дневного и продолжается до 6-недельного возраста.

Симптомы анемии регистрируют 100% случаев.

Заболевание протекает в двух формах – клинически и субклинически. Клиническая форма болезни цыплят является следствием первичной инфекции их матерей – не имеющих в крови антител. Клиническое проявление заболевания у цыплят начинается на 10–14 день их жизни и проявляется вялостью, анемичностью слизистых оболочек, диареей, гангренозными дерматитами.

Венозные сосуды крыльев переполнены, вследствие чего подкожные геморрагии имеют голубой цвет. Кожа теряет эластичность, трескается, через неё на поверхность выделяется кровянистый экссудат. Смерть наступает в течение нескольких дней после появления клинических признаков.

Отход цыплят составляет при стертых клинических признаках от 5 до 15%, а в острых случаях – до 50–60%.

При субклинической форме заболевания возбудитель передается горизонтально. Поражаются цыплята в возрасте 3-х недель и старше, что связано с исчезновением у них материнских антител. тИ клиническая и субклиническая формы инфекционной анемии цыплят являются иммуносупрессивными (подавляют иммунитет), что значительно повышает восприимчивость к некоторым возбудителям болезней.

Патологоанатомические изменения.

При вскрытии трупов цыплят обнаруживают следующие изменения:

1. Сильное истощение

2. Септический, некротический дерматит, гангренозный дерматит на крыльях

3. Кровоизлияния в скелетных мышцах и на слизистой оболочке железистого желудка

4. Серозный отек подкожной клетчатки в области головы и ног, на концах крыльев

5. Очаги некроза в селезенке

6. Атрофия бурсы Фабриция и тимуса

7. Анемия и гиперплазия почек

8. Атрофия костного мозга

9. Дистрофия печени с участками некроза зеленоватого цвета

10. Внутримышечные и подкожные кровоизлияния

11. Скопление темно-синего экссудата под кожей, особенно на концах крыльев – «синее крыло».

Диагностика.

Диагноз на вирусную анемию цыплят ставится на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патолого-анатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Используют метод серологической диагностики на основе метода непрямой иммунофлюоресценции (НИФ), а также высокоспецифичный метод определения в крови птиц антител к ВАЦ иммуноферментным способом (Elisa-тест).

Возможна диагностика болезни на основании исследования крови больных цыплят на 12… 16-й день после начала заболевания – при этом гематокрит снижен до 11…20% при норме 30…40%. Это простой, но специфичный способ лабораторной диагностики анемии цыплят, так как другие вирусные агенты не вызывают подобных изменений крови.

Лечение. В настоящее время в Германии лицензирована вакцина под названием «Тимовак», которая выпаивается птице однократно в 13–18 недельном возрасте

Иммунитет и специфическая профилактика.

Для создания иммунной защиты молодняка лучший метод – индукция стойкого врожденного трансовариального иммунитета у потомства путем вакцинации племенных родительских стад.

В Германии уже разработана вакцина с торговым названием «Тимовак», прошедшая испытания во многих странах Европы. Показана ее безвредность и эффективность.

Трансовариальный иммунитет предохраняет цыплят от заболевания в течение первых 3 недель жизни.

Профилактика и меры борьбы.

Профилактические меры должны быть комплексными, позволяющими предотвратить занос возбудителя на птицефабрику. В настоящее время радикальной мерой борьбы и профилактики болезни считается убой серопозитивной птицы.

Пух и перо, полученное при убое птицы неблагополучных птичников, дезинфицируют при температуре 85–900 С в течение 30 минут. Помет и глубокую подстилку обеззараживают биотермически.

Проводимые мероприятия должны обеспечить купирование эпизоотического очага, что позволит предотвратить распространение возбудителя за его пределы.

Экономический ущерб.

Экономический ущерб во время вспышки болезни выражается в 10–60% смертности и может быть причиной неудачной вакцинации против других инфекций. Также большие затраты несут птицефабрики при ликвидации данного заболевания.

Источник: http://geolike.ru/page/gl_926.htm

Refy-free
Добавить комментарий